眼镜蛇有毒吗？
有毒
眼镜蛇的毒性排名和品种有关系，印度眼镜蛇毒性特别的大，还有喷毒眼镜蛇，黄金眼镜蛇的毒性都远大于舟山眼镜蛇。从单位毒性来说，比眼镜王蛇毒性大得多了，但排毒量比眼镜王蛇小的多。
被眼镜蛇咬伤后，早期症状包括眼睑下垂，复视，吞咽困难，晕眩，面瘫，呕吐继而逐渐出现呼吸肌麻痹。毒蛋白－Cobrotoxin作用于运动神经支配的横纹肌，使其痉挛而麻痹，与箭毒素作用相同。
眼镜蛇对神经系统的毒性：眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。
眼镜蛇对循环系统的毒性：呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素；不可忽视。
扩展资料：
眼镜蛇毒中酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。
眼镜蛇毒排毒致死量：
印度眼镜蛇:排毒量100-300mg，人致死剂量20mg
埃及眼镜蛇:排毒量150-350mg，人致死剂量25mg
黑颈射毒眼镜蛇:排毒量150-350mg，人致死剂量50mg
眼镜王蛇:平均421mg，最大1000mg，大眼镜蛇 12
眼镜蛇毒答的致人死命量是15mg
眼镜王蛇和眼镜蛇的发布者是国内，是国内么三种是国外，很多蛇友认为，国内的不准，因为以上三种眼镜蛇毒性明显的都比下面的致死量要小得多。
参考资料来源：
百度百科-眼镜蛇
眼镜蛇有多毒
眼镜蛇毒排毒致死量：
1、印度眼镜蛇：排毒量1-3mg，人致死剂量2mg。
2、埃及眼镜蛇：排毒量15-35mg，人致死剂量25mg。
3、黑颈射毒眼镜蛇：排毒量15-35mg，人致死剂量5mg。
4、眼镜王蛇：平均421mg，最大1mg，人致死剂量12mg。
眼镜王蛇有毒吗？
眼镜王蛇有毒。
眼镜王蛇的毒液里主要含有神经毒素，另也包含了心脏毒素。 毒素由多肽及蛋白质所组成。
在攻击时，蛇毒注入受害者体内后，毒素会迅速袭击被咬者的中枢神经系统，导致剧痛，视力障碍、晕眩、嗜睡及麻痹等症状；伤者会因心脏血管系统崩溃而进入休克状态；最后会因呼吸衰竭、心跳减弱而死亡。临床个案显示，被咬者也有机会出现肾衰竭的情况。
眼镜蛇毒排毒致死量：
印度眼镜蛇:排毒量100-300mg，人致死剂量20mg
埃及眼镜蛇:排毒量150-350mg，人致死剂量25mg
黑颈射毒眼镜蛇:排毒量150-350mg，人致死剂量50mg
眼镜王蛇:平均421mg，最大1000mg，大眼镜蛇 12
眼镜蛇毒答的致人死命量是15mg
眼镜王蛇和眼镜蛇的发布者是国内，是国内么三种是国外，很多蛇友认为，国内的不准，因为以上三种眼镜蛇毒性明显的都比下面的致死量要小得多。
以上内容参考 百度百科-眼镜王蛇
有毒中药之眼镜蛇
眼镜蛇别名膨颈蛇(薛德焴《系统 动物 学》)，蝙蝠蛇、五毒蛇。剧毒。下面是我为大家整理的相关知识，欢迎阅读!
眼镜蛇的性质
性味 味甘;咸;性温;有毒
归经 肝;肾经
功能主治 祛风通络止痛。主 风湿 痹痛;中风瘫痪;小儿麻痹症
用法用量内服：煎汤，3-8g;或浸酒酒饮。
眼镜蛇的药理作用
①对 神经 系统的毒性
眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是 呼吸 机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟;如给动物作人工呼吸，心跳可继续1～2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用;精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用;第二类为乙种环蛇毒素，则系作用于突触前的运动神经末梢;第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对 植物 神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦 化学 感受器有拟制作用，在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应;较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺素大量分泌，此可能与临床上所见到的 血压 与体温的上升、 血糖 增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱寓体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中枢神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。
②对循环系统的毒性
呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的 心电图 变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克;因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽视，在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期-血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶进入机体后，形成 溶血 卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动素使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓”洋地黄样”作用)，估计在整体情况下无大意义。中期-由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升，此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期-呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现ST段下降、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律紊乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性间质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹”心脏毒素”是一种强碱性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40%，对哺乳动物，心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的1/20。其原发作用是细胞膜的去极化，使心脏收缩期停跳。
③酶的作用
蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等;蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胺等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。
④对 血液 的影响
因眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象;亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.00000000001(兔)或0.000000001(狗)。
眼镜蛇的毒副作用和 解毒 急救方式
【不良反应机制】超量可中毒，主要毒物为神经毒、细胞毒、心脏毒及一种能引起局部组织坏死的成分。对神经系统的毒性广泛而复杂。
神经毒根据作用原理不同，可分三类：第一类作用于运动神经末梢与骨骼肌接头处的突触后膜，阻止神经末梢释放出来的乙酰胆碱与胆碱受体结合，使骨骼肌不能兴奋收缩而呈现弛缓麻痹。第二类作用于突触前的运动神经末梢。第三类则同时具有上述二类的双重作用。
心脏毒属一种强碱性多肽，对哺乳动物的心脏作用极强，主要引起细胞膜的去极化，使心脏收缩期停跳。此外，心脏毒还有溶血作用。
眼镜蛇毒能延长实验动物的凝血时间，机制可能是对毛细血管壁细胞间粘合物有损伤，使血液外渗透，蛇毒中的毒性蛋白质或多肽类物质，分子量极大，不能穿透正常皮肤粘膜，可进入溃疡、创面，被吸收造成中毒。
蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，肾上腺皮质功能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，眼镜蛇毒对甲状腺功能也有明显的抑制作用，主要是抑制其吸碘功能及甲状腺素生成过程。
【不良反应】中毒：药物中毒或被眼镜蛇咬伤的表现为局部出现红肿，可迅速扩散至全身，疼痛剧烈，火燎、针刺样感觉，血疱和组织坏死，伤口流血不止。局部可引起淋巴结炎，水肿水退慢，伤口不易愈合。全身表现为皮肤出血、粘膜出血、鼻出血、呕血、便血、咳血、尿血、 贫血 、黄疸、血红蛋白尿、四肢厥冷、大量出汗、面色苍白、全身酸痛、四肢无力、麻木、瘫痪、眼睑下垂、吞咽和发音困难、呕吐、 腹痛 、 腹泻 、腹胀、心慌心悸、呼吸困难、肺出血、血压上升、体温升高、血糖增高。严重时昏迷、休克，大多数病人呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，心律失常，血管壁红细胞被破坏，血循环障碍，血压持续下降，蛋白尿、肾衰，最后多因呼吸中枢麻痹、心力衰竭而死。
【治疗与解救】
(1)如被蛇咬伤时，应及时结扎肢体近端，用冷清水、冷盐水或冷茶水冲洗伤口，减少毒液的吸收和扩散。并用1：5000的高锰酸钾、3%过氧化氢溶液冲洗。
(2)吸吮毒液以助 排毒 。咬伤后立即用口吸毒或用吸乳器等工具吸毒液，每隔1到数小时吸1次，待吸不出毒液或肿胀消退为止。
(3)局部封闭：用O.25～0.5%普鲁卡因溶液100～200mg，在结扎的上方环形封闭。局部降温，用氯乙烷喷洒，或用冰或冷水敷伤口周围，以减少毒液吸收。
(4)内服中毒及蛇咬伤的药物治疗：中毒早期应催吐，用1：5000的高锰酸钾液洗胃，内服硫酸钠导泻，而后服 用药 用炭20～30g。静脉输液5%葡萄糖盐水或10%葡萄糖溶液，加速毒物的排泄。
(5)对症治疗：如有血压降低时，可使用升压药;呼吸困难时，给呼吸兴奋剂;有心力衰竭时，用西地兰O.4mg，加入10%葡萄糖溶液20～40ml中静脉缓慢注射，必要时可于4～8小时后可重复应用半量。如有条件，可用抗蛇毒血清。必要时给氧，补充血容量，纠正酸中毒，保护 肾功能 。
(6) 中药 治疗：
1)甘草60g，绿豆30g，水煎服。
2)土茯苓30g，半边莲9g，野菊花15g，白花蛇舌草30g，白茅根15g，甘草15g，水煎2次，合在一起，每3～4小时服1次，2次服完，连服3～4剂。
3)七叶一枝花15g，半边莲12g，田基黄9g，两面针10g，水煎服。
4)生大黄12g(后下)，玄明粉12g(冲服)，半边莲30g，车前子10g(布包)，白芷9g，夏枯草9g，野菊花9g，蒲公英9g，大蓟与白茅根各15g，蜈蚣3条，全虫3只，水煎服。一般服药1剂，大便通畅后即减掉生大黄和玄明粉，继续服3～4剂。
5)半边莲12g，地丁草15g，徐长卿9g，蛇莓9g，青木香6g，水煎，早晚服。
眼镜蛇的毒性有多大
【药材名】眼镜蛇【名称考证】膨颈蛇,蝙蝠蛇,五毒蛇,扁头风,琵琶蛇,吹风蛇,吹风鳖,饭铲头,饭匙头,万蛇【科目来源】眼镜蛇科动物【药用部位】眼镜蛇除去内脏的全体。【性味归经】味甘咸，性温，有毒。入肝、肾二经。【功效分类】祛风湿药【功效主治】祛风除湿。治风湿关节痛，脚气。【用法用量】内服：浸酒(蛇半斤浸酒三斤)。【药理作用】1.对神经系统的毒性： 眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟；如给动物作人工呼吸，心跳可继续 1-2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用；精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二类为乙种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)则系作用于突触前的运动神经末梢； 第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应；较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺索大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱离体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中抠神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。2.对循环系统的毒性： 呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前， 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素；不可忽视。在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期–血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整体情况下无大意义。中期–由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升；此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期–呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT间期延长、 R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(Cardiotoxin)是一种强碱性多肤，含量很高，占蛇毒干重的25-40%，对哺乳动物心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化，使心脏收缩期停跳。3.酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胶等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。4.对血液的影响：切眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为10-11或 10-9(狗)。5.对内分泌的作用：蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程，利用Ｉ131 测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、 无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照组偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。治疗应用 蛇毒有镇痛作用，0.188mgkg对大鼠的镇痛作用较吗啡(1mg/kg)作用长3-4倍，且不产生耐受性及习惯性。它对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾患、神经痛以及神经型麻风引起之疼痛有效，对某些神经系统疾病如帕金森氏综合征亦有一定效果。
眼镜蛇究竟有多毒?
很毒，只需要15mg毒液就能使人致死。
眼镜蛇（学名：Naja）为眼镜蛇属动物的通称，是眼镜蛇科的一属，其成员大多被统称为眼镜蛇。虽然世上也有不少其他蛇类的名字包含“眼镜蛇”(Cobra)一称（如眼镜王蛇、水眼镜蛇、唾蛇），但它们因演化亲缘性不足而并不归为此属。
眼镜蛇科主要特征：上颌骨较短，前端有沟牙，沟牙之后往往有1至数枚细牙，系前沟牙类毒蛇，毒液含神经毒为主。本科蛇类不爱活动，头部呈椭圆形，从外形看与无毒蛇不易区别。头背具有对称大鳞，无颊鳞。瞳孔圆形，尾圆柱状，整条脊柱均有椎体下突。中国只有4属8种左右，如银环蛇 、金环蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇等主要剧毒蛇。
剧毒蛇的颜色多种多样，从黑色或深棕色到浅黄白色。与无毒蛇不同，毒蛇的尖牙不能折叠，因而相对较小。多数眼镜蛇体形很大，可达1.2-2.5米长眼镜蛇毒液为高危性混合毒液。眼镜蛇最明显的特征是其颈部皮褶。该部位可以向外膨起用以威吓对手。
眼镜蛇被激怒时，会将身体前段竖起，颈部皮褶两侧膨胀，此时背部的眼镜圈纹愈加明显，同时发出”呼呼”声，借以恐吓敌人。事实上很多蛇都可以或多或少的膨起颈部，而眼镜蛇只是更为典型而已。
